1. 無創通氣失敗預測——慢阻肺急性加重
一項單中心前瞻性隊列研究分析了超聲評估膈肌功能不全對慢阻肺急性加重無創通氣治療失敗具有預測價值,連續納入75例慢阻肺急性加重呼吸性酸中毒患者,測量自主呼吸過程中膈肌厚度的變異度(ΔTdi),將ΔTdi<20%定義為膈肌功能不全(DD+)。膈肌超聲采用7~12 MHz線陣探頭,患者取45°半臥位,厚度測量取腋中線和腋后線之間膈肌與胸壁接合處圖像最好的位置。膈肌功能不全組和膈肌功能正常組的年齡、基礎疾病、pH和PaCO2均無統計學差異。結果顯示,與膈肌功能正常組相比,膈肌功能不全組的無創通氣失敗率、RICU死亡率和90 d病死率均顯著增加,機械通氣時間更長,氣管切開率更高,住ICU時間更長。ROC曲線分析發現,與基線pH<7.25、無創通氣開始2 h后pH和PaCO2變化相比,ΔTdi<20%能更好地預測無創通氣治療的失敗。該研究得出結論:早期超聲評估膈肌功能不全,有助于識別無創通氣高失敗風險和不良預后的慢阻肺急性加重患者。
國內段均等開展的一項多中心研究選取500例慢阻肺無創通氣患者作為推導隊列,另取323例和395例患者作為內部和外部驗證隊列,通過單/多變量分析篩選無創失敗相關變量,隨后通過多元回歸明確獨立危險因素,構建回顧模型、評估權重、賦分,最終得到總分為27分的慢阻肺HACOR風險評分。研究發現,慢阻肺急性加重患者無創通氣1~2 h,HACOR評分≤5分,無創失敗概率為5.8%;而HACOR評分>5分,無創通氣總體失敗概率為50.2%,此時早期插管可以降低患者住院死亡率。
2. 無創通氣失敗預測——心源性肺水腫
心源性肺水腫患者插管標準為:呼吸心跳驟停,意識狀態持續惡化;無創通氣下,pH、PaCO2或PaO2持續惡化;無創通氣下,呼吸肌肉疲勞無法緩解;需要氣道保護;持續血流動力學不穩定;躁動不安、無法耐受無創通氣且呼吸衰竭持續進展。
心源性肺水腫患者無創通氣失敗的危險因素分為,①無創通氣開始前的危險因素:肺部感染;意識狀態改變;低血壓;疾病嚴重度評分高;痰液量大;呼吸頻率極快;高FiO2下,嚴重低氧血癥。②無創通氣開始后:參數設置不合理;連接方式不合適;漏氣量過大;人機不同步;患者對無創通氣耐受性差。③無創通氣60~90 min后:呼吸頻率、PaCO2無下降;pH、氧合無改善;呼吸肌肉疲勞。
3. 無創通氣失敗預測——低氧性呼吸衰竭
一項研究采用post hoc分析納入既往RCT研究中23個ICU中RR>25次/min且氧合指數<300 1="" 200="">9 ml/kg為無創通氣治療失敗的重要預測指標,無創通氣1 h后潮氣量>9 ml/kg與患者90 d死亡率獨立相關。
另一項前瞻性多中心RCT研究納入21個中心200例輕度ARDS患者(氧合指數200~300 mmHg),對比文丘里氧療和無創通氣對插管率的影響,無創通氣組共納入102例患者。與文丘里氧療相比,無創通氣并不能降低插管率;無創通氣第48小時,分鐘通氣量超過11 L/min是無創失敗的獨立危險因素。
有研究通過二次分析的方法對既往一項前瞻性觀察性隊列研究中的426例接受無創通氣患者的呼吸困難數據進行分析。呼吸困難情況通過改良Borg評分(1~10分,≥4分提示中至重度呼吸困難)進行評估。該研究發現,中至重度呼吸困難是無創失敗的獨立預測因素,同時也是住院期間死亡的獨立預測因素。
段均等開展的另一項HACOR評分預測低氧血癥患者無創通氣失敗的研究,納入449例低氧性呼吸衰竭無創通氣患者,驗證隊列納入358例患者。此研究中HACOR評分的賦分與上述慢阻肺患者不同。研究發現,HACOR評分越高,患者無創通氣失敗概率越高。無創1 h,HACOR評分≤5分,無創通氣失敗率為18.4%,住院死亡率為21.6%;HACOR評分>5分,無創通氣失敗率為87.1%,住院死亡率為65.2%。HACOR評分診斷低氧性呼吸衰竭患者無創通氣失敗的敏感性為72.6%、特異性為90.2%、陽性預測值為87.2%,陰性預測值為78.1%,無創通氣失敗診斷準確度達到81.8%。對HACOR評分>5分的低氧性呼吸衰竭患者早期插管,可以顯著減少患者的死亡率。
4. 無創通氣失敗預測——評分系統
一項基于電子病歷數據庫的回顧性隊列研究納入2010—2014年數據進行風險模型建立,并利用2015—2016年數據進行模型驗證,共納入非手術無創通氣患者47749例。該研究通過多元Logistic回歸分析篩選出10個預測因子,并根據插管風險對預測因素進行賦分,根據得分多少識別無創失敗風險。不同診斷的賦分不同,這也代表了無創通氣失敗的風險。研究發現,低風險(評分≤5分)患者的插管率僅為2.3%,中風險(評分6~14分)患者的插管率為9.3%,高風險(評分≥15分)患者的插管率為35.7%。此評分量表也可以幫助我們評估患者無創通氣失敗的風險。